> Перейти на ГЛАВНУЮ Пациенты перенесшие острый вирусный гепатитОпубликовано: 21.6.2018
Повреждениягепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения. ГА обусловлено нерепликацией вируса, а иммуноопосредованнымцитолизом.
В периоде разгара. ГАморфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущест веннов перипортальной зоне печеночных долеки портальных трактах. Эти процессы лежатв основе развития трех основныхклинико биохимических синдромовцитолитичес кого, мезенхимальновоспалительногои холе статического. К лабораторным признакам цитолитичес кого синдрома относятся повышение активности ферментов. АТ аланинамино и аспартатаминотрансфе разы, уровняжелеза в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапомцитолитичес кого синдрома является повышение проницаемости мембраныгепатоцитов.  Это обусловливает выходв кровь, прежде всего. АТ фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности. АТ ранний и надежный индикатор повреждениягепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитиче ский синдром развиваетсяв ответ на любое повреждающее воздействие токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр поэтому повышение активности. АТ характерно не толькодля вирусных гепатитов. Мезенхимально воспалительный синдром характеризуется повышением уровнябета и гаммаглобулинов всех классов, изменением коллоидных проб снижениесулемо вого титра и повышение тимоловой пробы. Холе статический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочнойфосфа тазы, а также билирубин урией, уменьшением исчезновением уробилиновыхтел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов усилениеинтерфероно продукции, активизации естественных киллеров, антителопродукциии активности антитело зависимых киллеров репликация вируса прекращается, ипроисходит его элиминация из организма человека. ГА не характерны нидлительное присутствие вируса ворганизме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицированов случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лицже с генетической предрасположенностью, возможно развитие хронического активногоауто иммунного гепатита го типа. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений.  Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений бессимптомнаясуб клиническая и инаппарантная иманифестная желтушная, безжелтушная, стертая. По длительности течения остроеи затяжное.
По степени тяжести течения легкое, средней тяжести и тяжелое. Осложнения рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.
Исходы выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей дискинезия, холецистит. Вманифестных случаях болезни выделяют следующие периоды инкубационный, преджелтушный продромальный, желтушныйи реконвалесценции. Инкубационный период. ГА составляет в среднем днейот до дней. Продромальный преджелтушный период, продолжительностью в среднем дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающ егов гриппо подобном, диспепсиче ском, астеновегетативном и смешанном вариантах.
Наиболее часто наблюдаетсялихорадочнодиспепсический вариант, для которого характерны остроеначало с повышением температуры теладо. С в течение дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфортав эпиг астральной области. Спустя дня отмечаются изменение окраски мочихолурия, при обретающей цвет пива иличая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительнаи иногда у больных селезенка. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности.
АТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем недели. Какправило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального илисубфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важнымдифференциальнодиагностическим признаком гепатита. Впервую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полостирта уздечка языка, твердое небо исклеры, в дальнейшем кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардиии гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен иболезнен при пальпации. В случаевимеет место небольшое увеличение селезенки. Фазаугасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьмавариабе льна от до мес.
В это времяу больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональныепече ночные тесты. У больных наблюдаетсязатяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клиниколабораторных показателей.
Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчиваются выздоровлением. Впериод угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей.
Рецидивы возникают в период реконвалесценции через меспосле клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клиникобиохимическими изменениями. Больные с затяжным течением. ГА, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного обследования для исключения возможной сочетанной инфекции. ГВ и дри связанной с нейхронизацией процесса. Помимо указанных осложнений у ряда больныхмогут определяться признаки поражения желчных путей. ГА обычно благоприятный. |
